Kciuk narciarza

Sezon narciarski powoli się kończy, natomiast leczenie kontuzji narciarskich zaczyna.

Co roku wiele osób kończy swoją narciarską przygodę ze złamaniami w kończynach górnych i dolnych oraz ze znanym nam doskonale zerwaniem więzadeł oraz uszkodzeniem łąkotek w stawach kolanowych.

Jednak mało osób wie o urazie, który zwany jest potocznie „kciukiem narciarza” (ang. skier’s thumb).

Kciuk narciarza to uraz łokciowego więzadła pobocznego (ang. UCL – ulnar collateral ligament).

UCL – troszkę anatomii 

Więzadło to składa się z dwóch części:

1. Więzadło właściwe – biegnie od środka głowy I kości śródręcza do dłoniowej strony paliczka bliższego. Zapobiega siłom koślawiącym staw śródręczno-paliczkowy kciuka w zgięciu.
2. Więzadło dodatkowe – leży bardziej dłoniowo od części właściwej więzadła. Zapobiega siłom koślawiącym staw śródręczno-paliczkowy kciuka w wyproście.

Więzadło to wzmacnia torebkę stawową

Kiedy dochodzi do tej kontuzji?

Wtedy, gdy narciarz upada na wyprostowaną rękę, jednocześnie trzymając w tej ręce kij narciarski. To powoduje wymuszone odwiedzenie kciuka bez lub z jego wyprostem (wg A. Bochenka – następuje przegięcie grzbietowe kciuka).

Źródło: www.physio-pedia.com

Jakie są objawy?

• Ból podczas ruchu i palpacji (dotyku)
• Odchylenie kciuka w stronę łokciową
• Niestabilność

Pacjencie! Jeżeli po takim upadku, masz powyższe objawy, zgłoś się do ortopedy albo fizjoterapeuty!!! Ponieważ nieleczony uraz może przerodzić się w chroniczną niestabilność kciuka. Precyzyjny mocny chwyt będzie dla Ciebie czymś wręcz niewykonalnym, a Ty automatycznie z Narciarza zamienisz się w Gajowego. Dlaczego? Przewlekła niestabilność stawu śródręczno-paliczkowego kciuka nie nazywa się kciukiem narciarza tylko kciukiem gajowego!

Badanie:

Szczegółowe badanie fizjoterapeutyczne opisane jest w artykule Daniela Andersona.

To co należy zrobić na początku to dokładnie obejrzeć staw śródręczno-paliczkowy kciuka. Zobaczyć czy nie uległ on znacznym deformacjom. Jeżeli podejrzewamy złamanie, lepiej wysłać pacjenta na RTG zanim zaczniemy działać dalej.

Samo badanie łokciowego więzadła pobocznego zaczyna się od zaaplikowania siły koślawiącej staw śródręczno-paliczkowy kciuka w 30 stopniach zgięcia tegoż stawu. Jeżeli koślawośc wynosi 30 stopni lub jest o 15 stopni większa niż w stawie zdrowym, świadczyć to może o zerwaniu łokciowego więzadła pobocznego.

Następnie kciuk badamy w maksymalnym wyproście stawu z ponownym przyłożeniem siły koślawiącej, aby zbadać dodatkowe więzadło poboczne. Jeżeli zakres koślawości stawu jest mniejszy niż 30 stopni lub jest mniej niż 15 stopni mniejszy w porównaniu do stawu zdrowego więzadło dodatkowe jest nietknięte. Natomiast w odwrotnym przypadku, więzadło to też jest uszkodzone.

Jak leczymy kciuk narciarza?

Oczywiście możemy się spotkać z leczeniem zachowawczym jak i operacyjnym. 

Celem obydwóch jest ustabilizowanie stawu śródręczno-paliczkowego kciuka.

Zachowawcze:

·         Zapobieganie bólowi i obrzękom– przykładanie zimnych okładów co 4-4 godziny na 14-20 min, układanie ręki wyżej niż linia serca

·         Zachowanie ruchomości stawów palców zdrowych – ruchy czynno-bierne, czynne

·         Zachowanie ruchomości stawu łokciowego, ramiennego – ruchy czynne, PNF

Sam kciuk:

·         Unieruchomienie w szynie

Ø  ( przy niepełnym zerwaniu UCL)

Ø  z zachowaniem ruchomości w stawach międzypaliczkowych kciuka

Ø  pozycja stawu_ odchylenie dołokciowe, lekkie zgięcie

·         po 4 tygodniach – delikatne ruchy zgięcia/wyprostu stawu śródręczno-paliczkowego kciuka (szyna zdejmowana na sesje rehabilitacyjne)

·         po 6 tygodniach całkowite usunięcie szyny (zakładana tylko w sytuacjach narażenia stawu na odnowienie urazu –  np. środki komunikacji miejskiej

·         po 6 tygodniach praca izometryczna i izotoniczna mięśni kłębu kciuka i palców, także z wykorzystaniem przyrządów – impander ręczny, plastelina

·         progresywne wzmacnianie można rozpocząć po 8 tygodniu

·         po 12 tygodniach można wrócić do sportu

Zdaję sobie sprawę, że protokoły postępowania różnią się. Ja proponuję ten z artykułu i z Poradnika Fizjoterapeuty (patrz: bibliografia).

Leczenie operacyjne zostawmy chirurgom 😉.

Narciarze i gajowi! Jeżeli macie objawy opisane w poście to odwiedźcie proszę gabinet fizjoterapeutyczny!

Fizjoterapeuci – nie bagatelizujcie tej kontuzji!

Bibliografia:

• Bochenek A., Reicher A., Anatomia człowieka, T1, Wydawnictwo Lekarsie PZWL, Warszawa 2010:514
• Anderson D., Skier’s Thumb, Australian Family Physician, 2010;(39)8:575-577
•  Kostler B. Ebelt-Paprotny G., Poradnik fizjoterapeuty, Ossolineum, Wrocław 2001
• Tsiouri C, Hayton MJ, Baratz M. Injury to the Ulnar Collateral Ligament of the Thumb, Hand (New York, NY), 2009;4(1):12-18

Gojenie się tkanek miękkich

No to jak jest z tym gojeniem? Faza zapalna i...? Co dalej? Temat reparacji tkanek miękkich tak ważny, jednak nie do końca chyba znany terapeutom. 

Może dlatego właśnie temu zagadnieniu postanowiłam poświęcić moją pracę licencjacką. Poniżej przedstawiam Wam jej fragmenty (troszkę zmienione na potrzeby bloga).

Znajomość procesów gojenia się tkanek miękkich, a także prawidłowo przeprowadzone badanie daje fizjoterapeucie, zajmującym się pacjentem z uszkodzonymi tkankami, pełen obraz urazu i duże możliwości usprawniania.

Aby zrozumieć procesy jakie zachodzą w tkankach po ich uszkodzeniu, najpierw należy poznać dosyć dokładnie budowę samej tkanki.

Tkanka łączna właściwa (wg. Histologia - patrz:bibliografia)

Więzadła, ścięgna i brzuśce mięśni są zbudowane z tkanki łącznej właściwej. Owa tkanka ma trzy podstawowe funkcje w ludzkim organizmie:

• Jest zrębem dla innych tkanek i narządów, a także stanowi dla nich barierę ochronną
• Transportuje produkty metabolizmu oraz substancje odżywcze
• Broni organizm przez obcymi związkami chemicznymi o różnym stopniu organizacji: od małych cząsteczek, do bakterii, wirusów i innych obcych komórek

Tkanka łączna właściwa zawiera komórki, a także włókna oraz istotę międzykomórkową ECM, która charakteryzuje się niezwykłą obfitością. Dwa elementy tworzące substancję międzykomórkową to: istota podstawowa i włókna. Zanurzone są w niej liczne naczynia krwionośne. Taka budowa sprawia, że tkanka poza łączeniem różnych tkanek, stanowi też zrąb wielu narządów i kształtuje narządy, jako tkanka łączna ich torebek.

Bardzo ważnym elementem krążącym w istocie międzykomórkowej jest płyn tkankowy. Krążąc on z krwi do tkanek narządów, do tkanki mięśniowej dostarcza on im niezbędne substancje odżywcze, natomiast wracając do krwi zabiera z nich zbędne produkty przemiany materii. W ten sposób stworzony zostaje swego rodzaju system transportu, dzięki któremu to substancje docierają do wszystkich partii narządów posiadających tkankę miękką.

Budowa tkanki łącznej wg Histologii W.Sawickiego

Fazy gojenia się tkanek miękkich

 (wg. Histologia i Medycyna Sportowa i artykułów - bibliografia na dole)

3 fazy gojenia się tkanek miękkich

1. Faza zapalna  -  jest niezmiernie ważnym etapem gojenia się tkanek. Trwa zwykle od 4-6 dni, czasami nawet do 2 tygodni. Jest sterowana przez układ nerwowy. Zapalenie wodniesieniu do całego organizmu, jest niezwykle istotnym  i niezbędnym procesem, gdyż powoduje: izolację miejsca, uszkodzonego i miejsca zapalenia, a poprzez migrację wielu cząsteczek i komórek do miejsca, w którym toczy się proces zapalny prowadzi w końcu do zagojenie się uszkodzenia. Cztery istotne oznaki toczenia się procesu zapalnego to:

1. Obrzmienie

2. Podwyższenie temperatury

3. Ból

4. Zaczerwienienie

5. Ograniczenie ruchomości

Podczas uszkodzenia tkanki miękkiej, uszkodzeniu ulegają także naczynia krwionośne. Jest to sygnałem do migracji płytek krwi, odpowiedzialnych za hemostazę, w miejsce uszkodzenia. Trombocyty zapoczątkowują proces krzepnięcia krwi, który składa się z trzech faz.

1.  Reakcja naczyniowa, w której następuje zwiększenie łożyska naczyniowego i adhezja płytek krwi. Uwalniana jest serotonina, czynnik płytkowy a także jony wapnia. Wytwarzany jest czop płytkowy.

2.    Wytwarzanie skrzepów. Płytki krwi uwalniają trombokinazę płytkową dzięki której protrombina przekształca się w trombinę. Trombina zaś powoduje zmianę fibrynogenu w fibrynę. Włóknik wytrąca się w postaci splątanych, cienkich nici, które wyłapują krwinki tworząc skrzep.

3.      Fibrynoliza, gdzie następuje likwidacja skrzepu i rozpoczyna się proces gojenia.

Skrzep zawiera komórki i płytki, które natychmiast zaczynają wydzielać różne cząsteczki, głównie czynniki wzrostu PDGF, TGFB, IGF-I, IGF-II, co powoduje ostry miejscowy stan zapalny.

W zapoczątkowaniu fazy zapalnej niezwykle ważną rolę mają komórki tuczne. Wydalają na drodze egzocytozy czynne substancje - cytokiny zapalne – takie jak TNF (ang. Tumor Necrosis Factor), Interleukina-1, interleukina-6. Cytokiny, inaczej czynniki wzrostu i różnicowania, to białka, biorące udział w złożonych mechanizmach naprawy i regeneracji tkanek. Są zaangażowane w komunikację międzykomórkową, przekazują sygnały do odpowiednich komórek, działając tym samym na receptory zawarte w ich błonach komórkowych. W ten sposób cytokiny lub inaczej czynniki wzrostu i różnicowania są odpowiedzialne za aktywację mechanizmów biologicznych takich jak: ukierunkowana migracja komórek (chemotaksja), jak również namnażanie się komórek i ich różnicowanie.

Histamina zawarta w komórkach tucznych rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa ich przepuszczalność – stąd zaczerwienienie i obrzęk w miejscu, gdzie toczy się proces zapalny.

Nie należy przyspieszać jego przebiegu żadnymi metodami. Stan zapalny może być problemem, wtedy gdy:

1. Jest za bardzo rozległy 

2. Jest za duży ( występuje za duży obrzęk tkanek)

3. Za długo trwa 

Przebieg fazy zapalnej jest sprawą indywidualną, zależy od rodzaju uszkodzenia tkanek, od ewentualnego zabiegu i jego rozległości.

2. Faza proliferacji (namnażania) zaczyna się zwykle w czwartym dniu po urazie i trwa do ok 3-4 tygodni po wystąpieniu czynnika uszkadzającego. Dochodzi w niej do transformacji niezróżnicowanych komórek mezenchymatycznych i fibrocytów w fibroblasty.

Neutrofile, makrofagi a także limfocyty T penetrują ranę, jednak bardzo ważny w tej fazie gojenia jest proces namnażania fibroblastów, a także ich ruch do miejsca uszkodzenia. Czynnikiem chemotaktycznym, najważniejszym dla aktywowania i namnażania fibroblastów jest czynnik wzrostu PDGF (ang. Platelet-Derived Growth Factor), który współpracuje z innymi czynnikami wzrostu takimi jak TGF-b1 i TNF-a.

Do miejsca uszkodzenia razem z fibroblastami wędrują komórki śródbłonkowe, dodatkowe makrofagi, a także miofibroblasty. Miofibroblasty, powstają poprzez transformację aktywowanych fibroblastów, charakteryzuje je nie tylko proces gojenia, ale także włóknienie tkanek komórki. Wymienione wyżej komórki podążające do miejsca uszkodzenia tworzą ziarninę – młodą, nową tkankę łączną bogatą w naczynia krwionośne. Proces angiogenezy jest czynnikiem krytycznym w procesie gojenia się tkanki miękkiej. Prawdopodobnie inicjowany jest przez czynnik wzrostu bFGF (ang. basic Fibroblast Growth Factor). Tkanka zacznie prawidłowo się goić, jeżeli będzie zaopatrywana w krew i substancję nią transportowane.

W miejscu uszkodzenia fibroblasty prowadzą proces naprawy. Produkują kolagen i zastępują nim uszkodzone struktury To prowadzi do nieefektywnego gojenia, gdyż w miarę postępowania procesów gojenia się poziom prokolagenu I spada, podczas gdy poziom miofibroblastów i kolagenu III rośnie.

Naczynia krwionośne, które tworzą specyficzne ziarenka na powierzchni rany powoli zanikają, a ziarnina zmienia się w twardą, włóknistą tkankę łączną zwaną blizną. To miofibroblasty są odpowiedzialne za formowanie blizny, a także za zasklepianie rany. Nowoutworzony kolagen typu III służy jako słabe, przeźroczyste połączenie dla uszkodzonego więzadła czy ścięgna i jest wskaźnikiem procesu formowania blizny.

Fizjoterapeuta, wiedząc, że jest to okres: namnażania fibroblastów i nowotworzenia się naczyń, może zaplanować terapię, która będzie miała na celu uefektywnienie angiogenezy oraz proliferacji komórek więzadłowych i ścięgnistych.

3. Faza przebudowy jest kluczową fazą procesu gojenia się tkanek. Może się rozpocząć już w drugim tygodniu po uszkodzeniu. Ponieważ włókna wytworzone w fazie proliferacji nie charakteryzują się dużą odpornością mechaniczną, należy je przekonstruować. Blizna dojrzewa, proporcja między kolagenem typu I i typu III ulega normalizacji, gdyż poziom kolagenu typu I spada, natomiast kolagenu typu trzy wzrasta.

Przemiana fibroblastu w fibroblast aktywny - www.nature.com

Wytrzymałość tkanek w uszkodzonym rejonie zwiększa się, jednak nigdy nie wraca do wydolności sprzed urazu. Podczas prawidłowego procesu gojenia, jaki jest tu opisywany, miofibroblasty ulegają programowej śmierci komórki, zwanej nemosis. W ten sposób są usuwane z remodelowanej ziarniny 

Tak więc optymistycznym scenariuszu procesu gojenia ziarnina rozprzestrzeniałaby się w obrębie uszkodzonej tkanki, kolagen typu I szybko by się odtworzył, produkcja miofibroblastów i kolagenu typu III byłaby minimalny, a rodzima tkanka zregenerowałaby się, w taki sposób, ze zademonstrowałaby organizację włókien sprzed uszkodzenia. Ułożenie włókien kolagenowych w tej fazie dąży do pełnego zorganizowania i przystosowania a także do tego, aby skrzyżować się z tkanką leżącą na zewnątrz uszkodzonego miejsca. To sprawi, że powstały zrąb będzie wytrzymalszy, a także wydolniejszy. W miejscu uszkodzenia zmniejsza się ilość komórek i bogactwo unaczynienia. Poziom uwodnienia tkanek jest już bliski fizjologicznemu.

Czas trwania	Faza	Proces
0	Od razu po urazie	Formacja skrzepu
0-1	Zapalna	Pierwszy wyrzut czynników wzrostu i komórek zapalnych w obrębie skrzepu
1-2	Zapalna	Inwazja komórek zewnętrznych, fagocytoza
2-4	Proliferacja	Dalsza inwazja komórek zewnętrznych, drugi wyrzut czynników wzrostu, które stymulują proliferację fibroblastów
4-7	Proliferacja	Depozycja kolagenu, formacja ziarniny, rewaskularyzacja
7-14	Proliferacja	Tkanki w miejscu urazu stają się bardziej zorganizowane, produkcja dużej ilości ECM
14-21	Przebudowa	Spadek ilości komórek, wzrost ilości kolagenu typu I
21 +	Przebudowa	Kolagen ukłąda się w bardziej zorganizowany sposób. Proporcje kolagenu, zawartość wody i komórek w miejscu urazu zbliża się do normalnego poziomu

Podsumowanie procesów gojenia się tkanek miękich wg artykułu

No dobrze, ale co nam fizjoterapeutom taka wiedza tak na prawdę daje? Czy możemy w usprawnianiu pacjentów z urazami tkanek miękkich użyć środków, które wspomogą konkretne fazy gojenia się tych tkanek? Jeżeli tak to co najlepiej takim pacjentom zaproponować?

O tym już w kolejnym wpisie!

Stay tuned! :)

Bibliografia:

• Chamberlain CS, Leiferman EM i wsp., Interleukin-1 receptor antagonist modulates inflammation and scarring after ligament injury, Connect Tissue Researh, 2014,55(3):177-186 
• Jagier A., Nazar K., Dziak A., Medycyna Sportowa, PZWL 2013, 672-675
• Jurzak M., Antończak P., Adamczyk K., Białko aktywujące fibroblasty α (FAPα)-udział w gojeniu tkanek i kancerogenezie, Postępy biologii komórki, 2011; 38(4):597-612
• Molloy T, Wang Y, Murrel GAC, T, The roles of growth factor in tendon and ligament healing, Sports Medicine, 2003;33(5):381-394
• Sawicki W., Histologia, PZWL, Warszawa 2009
• www.nature.com

Tendinitis czy tendinopatia ?

W Walencji dowiedziałam się kilku bardzo ciekawych informacji o ścięgnie i jego patologiach. Myślę, że warto się nimi z Wami podzielić.

W Polsce w świecie medycyny i fizjoterapii często używane jest słowo tendinitis (tendon- z łac. ścięgno, itis – z łać. zapalenie),  jako ostry proces zapalny ścięgna.

Czy naprawdę istnieje coś takiego jak zapalenie ścięgna?

Badania w Australii dowiodły, iż proces zapalny nie dotyczy całego ścięgna, a jedynie ościęgna –dlatego też nazwa tendinitis nie jest adekwatna.

Tak oto w przeszłości mówiono o koncepcie zapalnym (tendinitis)

W dzisiejszych czasach coraz częściej mówi się o koncepcie degeneracyjnym (tendinosis)

A w przyszłości poznany zostanie koncept ciągły (tendinopatia).

Co to jest tendinopatia? 

Zdrowe ścięgno składa się z tkanki łącznej, naczyń krwionośnych oraz proteoglikanów i macierzy pozakomórkowej (ECM). Ścięgno to struktura, która ma absorbować, amortyzować i przenosić wstrząsy. Dobrze zorganizowana, silna lecz elastyczna macierz pozakomówrkowa zezwala na tę funkcję.

Tendinopatia to zwykle rezultat przeciążenia struktury. Objawy kliniczne to ból i dysfunkcja. Jednak tendinopatii nie powoduje jeden wstrząs. Wiele kompresyjnych obciążeń zmienia strukturę ścięgna i taka kombinacja indukuje tendinopatię. Nie będę zagłębiała się bardzo w zmiany, które zachodzą w budowie ścięgna. Opiszę je pokrótce, a zainteresowanych odsyłam do artykułu.

Patologia ścięgna:

·        Zmiany metaplastyczne w kierunku fibrochrząstki

·         Utrata integralności macierzy pozakomórkowej

o   Ścięgno rozwija mniejszą siłę

o   Ścięgno traci zdolności tolerancji obciążenia

·         Zmiany komórkowe

o   Zwiększenie liczny włókien

o   Komórki aktywne i bardziej okrągłe

o   Zwiększenie liczby struktur komórkowych

o   Zmniejszenie zdolności produkcji kolagenu

·         Zmainy w kolagenie

o   Adherencja lub separacja włókien kolagenowych

o   Dezorganizacja kolagenu

o   Wzrost liczby małych włókienek (typ 2 i 4)

·         Zmiany unaczynienia

o   Dużo nowych naczyń

o   Wzrost neuronalny

Fazy tendinopatii (informacje z wykładu:  Fisioterapia en las tendinopatias, Fisioterpaia del Deporte, Universitat de Valencia, 2016):

1.       Faza reaktywna (opuchlizna). Pacjent zaczyna odczuwać ogromny ból

2.       Faza pogorszenia

3.       Faza degeneracyjna. Bół mało intensywny.

Jakimi środkami powinien działać fizjoterapeuta, w celu uzyskania działania analgetycznego?

EbonieRio i wsp.  y  Jill Cook i wsp. przeprowadzili badania na siatkarzach i koszykarzach z  tendinopatią więzadła rzepki.

Metoda: Zawodników poproszono o wykonanie jednonożnego przysiadu i za pomocą NumericRating Scale (NRS; 0–10) ceniono ból odczuwany przez zawodników w więzadle rzepki . Kwestionariusz Victorian Institute of SportAssessment–patellar tendon (VISA-P) również został wypełniony w dwóch badaniach.

W badaniu Jill Cook i wsp. zawodnicy zostali podzieleni na grupę wykonującą ćwiczenia izometryczne i grupę wykonującą ćwiczenia izotoniczne dla więzadła rzepki (ponieważ właśnie w tej strukturze mieli zdiagnozowaną tendinopatię). Obie grupy wykonywały swoje ćwiczenia w czterech sesjach tygodniowo i przez 4 kolejne tygodnie.

Wyniki: pokazały, iż po wykonaniu serii ćwiczeń izometrycznych ból odczuwalny przez zawodników od razu po wykonaniu przysiadu jednonóż oraz 45 min po ćwiczeniu był znacznie mniejszy. Ćwiczenia izotoniczne zadziałały podobnie, z tą różnicą, że 45 min po serii  nie odnotowano działania analgetycznego.

Protokuł postępowania w tendinopatii więzadła rzepki wg artykułu 

Podsumowując badania: ćwiczenia izmotetryczne powodują natychmiastowe uśmierzenie bólu, które trwa nawet do 45 min, natomiast ćwiczenia izmotoniczne nie gwarantują działania odległego w czasie.

Działanie przeciwbólowe ćwiczeń izometrycznych i izotnicznych wg artykułu

Ważne! Skurcze izometryczne muszą osiągać wartość do 70% RM (maksymalnego powtórzenia), aby działały analgetycznie, tz. przeciwbólowo. Właśnie do tej wartości nocyreceptory, czyli receptory bólowe, pozostają nieaktywne (informacje z wykładu:  Fisioterapia en las tendinopatias, Fisioterpaia del Deporte, Universitat de Valencia, 2016).

Dlaczego obciążenie jest dobre? (informacje z wykładu:  Fisioterapia en las tendinopatias, Fisioterpaia del Deporte, Universitat de Valencia, 2016)

Oprócz bardzo ważnego działania ćwiczeń izometrycznych, jakim jest działanie przeciwbólowe, istnieje też inna jego zaleta. Tendinipatia charakteryzuje się chaotycznym ułożeniem włókien kolagenowych. Jeżeli osobie, która ma właśnie to schorzenie, zalecimy odpoczynek, włókienka nie będą miały szansy aby wrócić do swojego pierwotnego ułożenia – do porządku. Natomiast jeżeli obciążymy chorą strukturę, stworzymy jej warunki do regeneracji i do równoległego względem siebie ułożenia włókien kolagenowych 

Tak więc Drodzy Fizjoterapeuci: odpoczynek wrogiem tendinopatii! Obciążenie natomiast jej przyjacielem!

Do roboty! J

Bibliografia:

• Docking T. i wsp., Relationship between compressive loading and ECM changes in tendons, Muscles, Ligaments and Tendons Journal 2013; 3 (1): 7-11
• Cook J. i wsp., Do isometric and isotonic exercise programs reduce pain in athletes with patellar tendinopathy in-season? A randomised clinical trial, Journal of Science and Medicine in Sport 19 (2016) 702–706
• Rio E. i wsp., Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy, British Journal of  Sports Medicine, 2015;49:1277–1283
• www.thefreedictionary.com
• źródło zdjęcia: www.easyfitclub.it